Palanque do Zé #339 - Cérebro não faz autolimpeza sob efeito de remédios para o sono

Um estudo realizado no início de 2024 revelou que o cérebro realiza um processo de autolimpeza durante o sono, eliminando detritos acumulados enquanto estamos acordados. Esse processo é crucial para reduzir o risco de doenças degenerativas graves, como o Alzheimer. 

No entanto, tal processo só ocorre se o sono for natural, de modo que o uso de algumas substâncias – como remédios para dormir e anestesias - impedem que a "faxina" cerebral ocorra.

Como aprendemos na escola, o cérebro não desliga completamente durante o sono, e continua realizando diversas atividades, tais como controlar nossos órgãos, sonhar e até mesmo se regenerar. Isso mantém a atividade cerebral baixa, porém obviamente ativa. Isso gera uma produção de ondas rítmicas pelos neurônios, que estão associadas ao sistema glinfático. 

Esse sistema, também chamado de paravascular, é composto por uma rede de canais que é responsável por remover detritos do sistema nervoso central, já que o cérebro não possui vasos linfáticos. O sistema glinfático trabalha em conjunto com outros mecanismos para eliminar fragmentos de proteínas e realizar a troca de fluidos no cérebro. 

E tudo isso cansa. Muito embora o cérebro represente apenas 2% da nossa massa corporal, ele consome algo entre 20% a 25% da energia que consumimos diariamente, o que representar cerca de 500 calorias.

Toda essa atividade, gera resíduos que precisam ser eliminados, pois o acúmulo desses fragmentos de proteínas no cérebro está associado a doenças degenerativas, tornando a tal limpeza em algo essencial para a nossa saúde cerebral.

Os cientistas aparentemente já desconfiavam disso, mas em fevereiro de 2024, um estudo da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, nos EUA, analisou o cérebro de ratos durante o sono. Pesquisas subsequentes replicaram os resultados, mas todas tinham um ponto em comum: os animais estavam anestesiados. 

A equipe da Dra. Natalie Hauglund, da Universidade de Oxford, no Reino Unido, decidiu investigar se haveria diferenças no processo de limpeza glinfática quando os ratos dormiam naturalmente. Isso trouxe um desafio: a anestesia facilita o controle das cobaias e a realização de exames de imagem cerebral, mas como observar a atividade cerebral em animais ativos? 

A solução foi usar a fotometria de fibra, um método que envolve a instalação de um eletrodo na cabeça dos ratos. Assim, eles foram observados enquanto estavam acordados e durante o sono natural, especialmente no estágio NREM, que corresponde a cerca de 80% do tempo dormido. É nessa fase que o cérebro inicia a limpeza glinfática. A equipe da Dra. Hauglund descobriu que a norepinefrina é liberada em ciclos de um minuto durante o sono NREM. Quando os níveis desse neurotransmissor aumentam, os vasos sanguíneos se contraem, os espaços perivasculares se expandem e são preenchidos com LCR, que contém detritos. 

Quando os níveis de norepinefrina diminuem, os vasos se dilatam, o sangue retorna e o LCR é expulso, sendo substituído por líquido intersticial (LI), que posteriormente se transforma em linfa e remove os resíduos do sistema nervoso. 

No entanto, quando os ratos foram sedados com zolpidem, um popular remédio para dormir, todo o mecanismo de limpeza foi desativado. O mesmo ocorre com anestesias, o que significa que estudos anteriores podem ter sido comprometidos por metodologias que não consideravam o sono natural.

Complicado de entender, não é mesmo? Mas a conclusão do estudo é simples: O uso prolongado de remédios para dormir impede a limpeza glinfática, essencial para eliminar resíduos metabólicos. Com o tempo, o acúmulo desses detritos aumenta o risco de doenças como Alzheimer e Parkinson, especialmente em idades mais avançadas. 

Segundo a Dra. Hauglund, a pesquisa serve como um alerta para o desenvolvimento de medicamentos para dormir mais seguros, que não interfiram na limpeza cerebral. O objetivo é garantir que pessoas com insônia e outros distúrbios do sono possam dormir bem sem comprometer a saúde do cérebro a longo prazo.

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